A cavidade peritoneal de camundongos foi utilizada para estudos de adesão celular a diferentes estádios evolutivos do Schistosoma mansoni (cercária, verme adulto, ovos imaturos e maduros, miracídio, esporocisto jovem e esporocisto maduro). O material recuperado da cavidade peritoneal 30 e 180 min após o inóculo, foi examinado com auxílio de estereomicroscópio. As formas livres (cercária e miracídio) e as formas evolutivas que produzem tais larvas (ovo maduro e esporocisto maduro) apresentam células do hospedeiro aderidas à superfície. Em todas as formas, exceto cercária, as células permanecem aderidas pelo menos até 180 min após o inóculo

The peritoneal cavity of laboratory mice was used to study the phenomenon of host cell adhesion to different evolutive stages of the Schistosoma mansoni (cercaria, adult worm, developing and mature eggs, miracidium, young and mature daughter sporocysts). Material recovered from the peritoneal cavity 30 and 180 min after the inoculation of each evolutive form was examined with the help of a stereomicroscope. The free swimming larvae (cercaria and miracidium), and the evolutive forms producing such larvae (mature egg and mature daughter sporocyst) elicited the host cell adhesion phenomenon. In all forms but cercariae the adherent cells remained as so till 180 minutes after inoculation

Injeção de cercárias de Schistosoma mansoni na cavidade peritoneal de camundongos normais induz adesão celular a estas larvas. Esta aderência diminui acentuadamente quando as larvas infectantes se transformam em esquistossômulos. Este procedimento foi usado para detectar diferenças entre esquistossômulos obtidos in vivo e in vitro. A reinoculação de esquistossômulos obtidos in vivo na cavidade peritoneal de camundongos não acarreta adesão celular. Por outro lado, células aderentes foram encontradas em esquistossômulos obtidos in vitro (4 e 24 horas, respectivamente). Nossos dados referentes a esquistossômulos obtidos in vitro indicam que mais de 24 horas são necessárias para a completa remoção de moléculas envolvidas no fenômeno de adesão celular.

The injection of cercariae of Schistosoma mansoni into the peritoneal cavity of naive mice induces cell adhesion to these larvae, and this adherence sharply decreases when the infecting larva changes to schistosomule. This procedure was used to detect differences between schistosomules obtained in vivo and in vitro. Reinoculation of schistosomules obtained in vivo into the peritoneal cavity of mice did not trigger cell adhesion. In contrast, adherent cells were found in 4 and 24-hour-in vitro schistosomules. Our data on schistosomules obtained in vitro indicate that more than 24 hours are needed for complete remotion of molecules involved in the phenomenon of cell adhesion.

Parasitismo tecidual, processo inflamatório (métodos histológicos) e desnervação simpática (histofluorescência induzida por ácido glioxílico para demosntração de catecolaminas) foram estudados no coração (átrio e ventrículo) e na glândula submandibular de ratos infectados com cepa Y de Trypanosoma cruzi. No coração, em paralelo com intenso parasitismo e processo inglamatório, a desnervação simpática iniciuo-se no 6º dia de infecção e ao fim da fase aguda (20º dia) praticamente nenhuma terminação nervosa varicosa foi encontrada tanto no miocárdio como em vasos. Na glândula submandibular, apesar da raridade de ninhos de amastigotas e da escassez de focos inflamatórios, encontram-se discreta e moderada 13º-15º dia de infeccção) ou moderada a severa (20º dia) desnervação. Aos 120 dias de infecção, ambos os órgãos exibiram padrão normal de inervação e somente o coração mostrou alguns focos inflamatórios e raros pseudocistos (ventrículos). Nossos dados sugerem o enlvolvimento de fatores circulantes no fenômeno de desnervação simpática mas indicam que processo inflamatório local é, pelo menos, um fator agravante.

Tissue parasitism, inflammatory process (histologic methods) and sympathetic denervation (glyoxylic acid-induced histofluorescence for demonstration of catecholamines) were studied in the heart (atrium and verntricle) and the submandibular gland of rats infected with the Y strain of Trypanosoma cruzi. In the heart paralleling intense parasitism and inflammatory process, the sympathetic denervation started at day 6 of infection and at the end of the acute phase (day 20) practically no varicose nerve terminals were found in both myocardium and vessels. In the submandibular gland, in spite of the rarity of anastigote pseudocysts and the scarcity of inflammatory foci, slight to moderate (days 13-15 of infection) or moderate to severe denervation (day 20) was found. At day 120 of infection both organs exhibited normal pattern of sympathetic innervation and only the heart showed some inflammatory foci and rare psudocysts (ventricle). Our data suggest the involvement of circulating factors in the sympathetic denervation phenomena but indicate that local inflammatory process is, at least, an aggravating factor.

O conteúdo de noradrenalina do hipotálamo e do tronco encefálico de ratos controle e inoculados com a cepa Y (300.000 tripomastigotas, i.p.) de Trypanosoma cruzi foi medido pela técnica fluorimétrica de Anton e Sayre. Os animais foram sacrificados 20 e 32 dias depois da inoculação. Para avaliação do grau de desnervação simpática do coração dos animais infectados, a aurícula direita foi observada com microscópio de fluorescência após tratamento histoquímieo pela técnica do ácido glioxílico. O conteúdo de noradrenalina do hipotálamo e do tronco encefálico dos animais infectados não diferiu do medido nos animais controle. Contudo, um quase completo desaparecimento das fibras adrenérgicas foi observado no coração dos animais chagásicos, sugerindo que o mechanismo envolvido na lesão discrimina neurônios adrenérgicos centrais e periféricos.

Noradrenaline was assayed fluorimetrically in the hypothalamus and brainstem of rats killed 20 and 32 days after inoculation with the Y strain of T. cruzi (300,000 trypomastigotes i.p.). In these animals and their normal controls the right atrial appendages were submitted to the glyoxilic acid fluorescence technique for the demonstration of noradrenergic nerves. The noradrenaline content of the brain-stem and hypothalamus of the infected animals was not significantly different from that of controls. In the atrial appendages, however, an almost complete noradrenergic denervation was observed. This result indicates that the mechanism involved in neuronal lesion in Chagas'disease discriminates between peripheral and central noradrenergic neurons.